IF25.9!!! 北京大学研究团队七图拿下《Cell》主刊

萤火虫

机制突破：首次揭示信号诱导的 NLRP3 液液相分离是其活化的起始事件，颠覆了传统的囊泡招募主导模型。调控核心：阐明 ZDHHC7 介导的 NLRP3 棕榈酰化是其相分离的 “许可开关”，通过降低蛋白溶解度，为后续激活提供阈值。通用模式：发现两亲 / 疏水分子（如化疗药、二醇）可直接降低 NLRP3 溶解度，绕过棕榈酰化直接诱导相分离，为 NLRP3 激活提供了统一的直接机制。临床关联：明确了 NLRP3 致病突变体的自激活依赖于相分离，为靶向相分离治疗 NLRP3 相关疾病提供了新策略

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