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发表于 2026-2-6 15:50:53
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吴杰宇，2018 年博士毕业于中国科学院昆明动物研究所，获得细胞生物学博士学位。2019-2025 年，在杜克大学医学院从事博士后研究，随后晋升为 Senior Research Associate。在此期间，研究主要集中于从神经细胞和胶质细胞的角度探索大脑衰老的分子机制。2026 年 1 月, 全职加入南京大学现代生物研究院 (IMB), Tenure-Track Assistant Professor, 研究员，博士生导师，并组建「空间衰老生物学与疾病」实验室（Spatial Aging Biology & Disease）。1 Y4 `, Z9 s( z5 @! h& Q
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吴杰宇博士长期专注于衰老以及衰老相关神经退行性病变分子机制，并做出了一系列具有原创性特色的工作，包括：
* ?8 D+ A/ `- M; c& B! z1）发现热休克蛋白（HSPs）作为信号分子通过细胞外囊泡从衰老的神经细胞传递到胶质细胞，进而调控大脑衰老（Nature neuroscience，2025）；. H! e. l8 d7 @/ a; X
2）揭示了通道蛋白 TMC1 延缓神经元衰老的新功能，系统阐明了 TMC1 通过调节突触外 GABA 信号延缓神经元衰老（Science advances，2022），同时，还创新性的利用临近标记技术来分析活体内细胞/组织特异性蛋白质组；
: p3 I, }9 w2 J4 F3）阐明了衰老密切相关的核仁应激与脂质代谢关联的分子机制，发现转录因子 FOXA 能够响应核仁应激并转录调控脂肪合成关键基因表达，促进脂肪合成（Nature communications，2018）。
+ m: h/ f' u' g/ J4）揭示了胶质细胞在神经系统衰老及其退行性病变过程中的非细胞自主性调控机制（Under submission, 2026）。 |
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